INFECCIONES ODONTOGÉNICAS

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 Manejo Quirúrgico y farmacológico de los procesos infecciosos Odontogénicos

 La patogenicidad de los microorganismos está determinada por dos factores: la concentración en el lugar de la infección y la virulencia. Esta última se refiere a la capacidad invasiva de generar productos tales como toxinas, enzimas y sustancias de degradación que pueden ser perjudiciales para el huésped. En condiciones normales, el potencial patógeno del microorganismo es detenido por los mecanismos defensivos del huésped. Si se rompe el equilibrio entre estos factores puede ocurrir una infección local o sistémica.

 La flora residente en un sitio juega un papel importante en los mecanismos de defensa local, impidiendo la colonización de nuevos microorganismos que pueden ser potencialmente patógenos. Los mecanismos que influyen en la interferencia microbiana son la competencia por nutrientes, la coincidencia de receptores en las células epiteliales, la secreción de compuestos tóxicos y la alteración del medio como el pH y la tensión de O_2.

 FLORA NORMAL

 Piel

 Las bacterias que viven en la piel varían de acuerdo a la edad del individuo y a las condiciones de las diferentes regiones corporales. La bacteria predominante es Staphyloccus epidemidis  que representa más del 90% de la flora habitual. El Staphilococcus aureus se encuentra ocasionalmente en piel de brazos y tronco. El propionibacterium acnes se localiza en áreas de la cara que tienen glándulas sebáceas y es el responsable del acné. Los bacilos gram negativos como Klebsiella spp. , E. Coli y Proteus Spp. Están en zonas húmedas siendo infrecuentes en superficies secas.

 Cavidad oral

 Tiene la población más compleja de bacterias por la presencia de diferentes microsistemas. La lengua y la mucosa oral  tienen un ambiente aerobio que se limpia por la saliva y por barrido mecánico. La superficie dental y la encía queratinizada son un segundo ambiente que promueve el crecimiento de bacterias aerobias en la placa que se deposita sobre ellas. El tercer microsistema es un área relativamente anaerobia localizada a nivel del surco gingival.

 Lengua y saliva.

Los microorganismos predominantes en el dorso de la lengua son los estreptococos del grupo viridans, siendo el S. Salivarius la especie aislada con mayor frecuencia.

 Placa dentaria.

Los estudios cuantitativos y cualitativos de la placa indican una media total de 250 billones de microorganismos por gramo de peso húmedo. Los microorganismos se pueden obtener a los 5 minutos de haber hecho limpieza de la superficie dentaria. El S. Sanguis es la primera bacteria en colonizar, luego aparecen otros estreptococos como neisseria spp. ,Bacilos gram positivos y formas filamentosas. Una semana más tarde aparecen anaerobios y espiroquetas.

 Surco gingival.

El ambiente depende de la presencia de placa supragingival, ya que esta impide la salida de fluido gingival y la entrada de saliva. Esto favorece el crecimiento de bacterias anaerobias como fusobaterium spp. , Bacteroides spp. , Petostreptococcus spp. , Y actinomyces spp. , La cantidad puede ser de 130 billones por gramo de peso húmedo.

 En general en la flora oral normal las bacterias aerobias predominantes son los estreptococcos alfa hemolíticos. Las anaerobias son bacilos gram negativos, Bacteroides spp. , Y Fusobacterium spp. , Y cocos gram positivos como peptoestreptococos. La mayoría de las infecciones son de etiología mixta.

 Las bacterias patógenas tienen la capacidad de adherirse a la superficie mucosa a través de apéndices de superficie llamados fimbrias, los cuales se unen a los receptores de las células epiteliales. Luego de la adhesión, la bacteria se multiplica incrementando la capacidad de invadir el tejido subyacente. La bacteria se protege de las defensas del huésped a través de mecanismos como la producción de factores que inhiben la quimiotaxis y son tóxicos para los leucocitos. Algunas producen enzimas que degradan las inmunoglobulinas, otras tienen cápsula que las protege de la fagocitosis.

 INFECCIONES ODONTOGENICAS

 Incluye varias entidades clínicas desde infecciones localizadas en el diente como pulpitis o periodontitis, hasta infecciones graves diseminadas en los espacios faciales de cabeza y cuello que pueden poner en peligro la vida del paciente.

 Microbiología

 Frecuencia de microorganismos asociados con infecciones odontogénicas

 AEROBIOS  (25%)                                       ANAEROBIOS  (75%)

  Cocos Gram positivos           85                    Cocos Gram positivos  30

            Estreptococos                  90                           Estreptococos                          25

            Estafilococos                   10                           Peptoestreptococos                 75

  Cocos Gram negativos           2                     Cocos Gram negativos   4

  Bacilos Gram positivos          3                     Bacilos Gram positivos 14

  Bacilos Gram negativos          6                     Bacilos Gram negativos            50

  Miscelánea                            4                                Fusobacterium              25

                                                                                  Bacteroides                              75

                                                                       Miscelánea                                2

 El tipo de bacteria puede variar dependiendo del tiempo de evolución y de la gravedad del proceso infeccioso. En la fase aguda o de celulitis es frecuente aislar un solo microorganismo, en general estreptococos aerobios o facultativos como S. Milleri. En la fase de absceso generalmente se aísla una flora poli microbiana con tres a seis microorganismos y predominio de anaerobios.

 Vías de la propagación de la Infección

 Cuando se produce la inoculación del tejido periapical por bacterias a partir de un foco odontogénico, la primera barrera local que limita la propagación de la infección periapical es el hueso alveolar. Cuando queda allí confinada se denomina absceso alveolar o periapical. El diente es sensible a la percusión y a veces se halla extruído del alvéolo.

 Si la infección progresa tiende a diseminar a través del hueso esponjoso hasta encontrar una de las placas corticales. Cuando la infección ha erosionado el hueso cortical, la siguientes barrera es el periostio, que puede retrasar la propagación hacia los tejidos blandos, dando lugar entonces a la formación de un absceso subperióstico. El pus se acumula entre el hueso y el periostio y la disección del mismo debido a la presión hidrostática da lugar a un proceso agudo muy doloroso. Clínicamente aparece como una inflamación firme y dolorosa a la palpación por encima de la superficie cortical del maxilar.

 En la mayoría de los casos la barrera del periostio no es suficiente para frenar la infección y sigue hacia los tejidos blandos. La localización anatómica de la infección desde un diente cualquiera depende del lugar donde se haya producido la perforación en la cortical ósea y de la disposición anatómica de los músculos y aponeurosis adyacentes.

 Celulitis: es una tumefacción pastosa, con límites mal definidos, sin destrucción de tejidos ni formación de pus.

 Absceso: Tumefacción blanda con bordes bien definidos, con destrucción de tejidos y formación de pus.

 La infección puede quedar confinada en la cavidad oral o afectar los diferentes espacios faciales; estos son espacios virtuales entre los planos aponeuróticos que contienen tejido conectivo y diversas estructuras anatómicas. Pueden distenderse y llenarse de pus, estan estrechamente comunicados y la infección se pude difundir de unos a otros.

 Los espacio faciales se clasifican en primarios y secundarios.

Primarios: Se afectan directamente de una infección odontogénica, están adyacentes a los maxilares. Son: canino, bucal e infratemporal  en el maxilar superior; y bucal, submental, sublingual y submaxilar en el maxilar inferior.

 Secundarios: Se afectan por la extensión de la infección de los espacios primarios. La infección es más severa y difícil de tratar. Son: maseterino, pterigomandibular, temporal superficial y profundo, faríngeo lateral, retrofaríngeo y prevertebral.

 Absceso vestibular: Es el más frecuente. En los abscesos del maxilar superior es la forma más frecuente. En la mandíbula se da en área de incisivos, caninos y premolares.

 Absceso palatino: Es de tipo subperióstico, se da más frecuentemente en el incisivo lateral y en la raíz palatina del primer molar superior o de un premolar.

 Absceso del espacio canino: Se afecta por la infección del canino superior cuando erosiona la cortical por encima de la inserción del músculo elevador del labio superior.

 Absceso del espacio bucal: está delimitado lateralmente por la piel de la mejilla y medialmente por el músculo buccinador. Se afecta por la extensión de la infección desde molares inferiores y superiores que perfora la cortical por encima de la inserción del músculo buccinador. Es más frecuente el compromiso de molares superiores.

 Absceso del espacio infratemporal: Ubicado posterior al maxilar superior, limitado medialmente por la lámina pterigoidea, la porción inferior del músculo pterigoideo externo y la pared lateral de la faringe, hacia arriba por la base del cráneo y lateralmente por el tendón del músculo temporal y la apófisis pterigoides. En este espacio se encuentran la arteria maxilar interna, el nervio mandibular y el plexo venoso pteriogoideo. Se afecta infrecuentemente a partir de infección en terceros molares superiores. La proximidad con el plexo venoso pterigoideo permite que la infección pueda propagarse a través de la hendidura esfenoidal al seno cavernoso.

 Absceso submental: limitado por fuera por los vientres anteriores del digástrico, por arriba por el músculo milohihideo y por fuera por la piel. Su infección se produce a partir de los incisivos inferiores con raices que perforan la cortical labial por debajo de la inserción de los músculos mentonianos. Es poco frecuente su compromiso.

 Absceso sublingual: Limitado por debajo por el músculo milohioideo, por fuera por la cara lingual de la mandíbula, por encima por la mucosa del piso de la boca y por dentro por los músculos genihioideo, geniogloso y estilogloso. Se produce por perforación de la cortical lingual de origen en premolares y molares inferiores, sobre todo el primer molar inferior con ápices por encima de la inserción del milohioideo. La infección se propaga fácilmente al espacio submaxilar.

 Absceso submandibular: limitado por fuera por la piel, la aponeurosis superficial, el músculo platisma  y la capa superficial de la aponeurosis superficial profunda. . Por dentro está limitado por los músculos milohioideos, hiogloso y estilogloso y por arriba por la cara medial de la mandíbula y la inserción  del músculo milohioideo. La infección ocurre a partir de segundos y terceros molares inferiores con raices por debajo de la inserción del milohioideo.

 Angina de Ludwig: se presenta cuando se afectan los espacios submental, submaxilar y sublingual. Es una celulitis que se propaga rápidamente hacia los espacios faciales secundarios y provoca con frecuencia obstrucción de la vía aérea. Además presenta desplazamiento posterior de la lengua, trismus y disfagia, se trata agresivamente con desbridamientos amplios y antibioterapia, vigilando la vía aérea.

 AYUDAS DIAGNÓSTICAS

 Las infecciones de esta área presentan una gran cantidad y variedad de microorganismos presentes, además presentan bacterias anaeróbicas que dificultan el diagnóstico microbiológico. Hay gran posibilidad de contaminación de las muestras obtenidas para cultivo a partir de la flora normal. Además se presentan cultivos negativos cuando las bacterias son anaeróbicas debido a las dificultades de transporte y cultivo.

 El clínico debe valorar si el inicio de terapia precoz basada en criterios clínicos, podría beneficiar al paciente más que la confirmación del diagnóstico microbiológico, que ocasionaría demora en la iniciación del tratamiento. Generalmente se inicia terapia antimicrobiana empírica.

 Las muestras deben ser representativas del lugar de la infección y obtenerse en cantidad suficiente para permitir el examen directo y el cultivo.

 Previamente se deben hacer lavados repetidos con suero fisiológico evitando antisépticos que puedan afectar las bacterias antes de ser aisladas.

 Los fluidos y exudados de lesiones superficiales se recogen con una espátula y se colocan en tubos de ensayo estériles para llevarlos al laboratorio. Es preferible recoger la muestra por aspiración con aguja y jeringa y transportarla directamente al laboratorio

para mantener la anaerobiosis. Se debe evitar la presencia de burbujas de aire dentro de la muestra.

 El tiempo máximo recomendado entre la obtención y el examen microbiológico es de dos horas.

 Tinción de Gram

Útil para saber si el microorganismo es Gram positivo o Gram negativo, diferencia morfológicamente a las bacterias, indica el microorganismo predominante.

 Aislamiento y cultivo

La identificación exacta del microorganismo y el antibiograma requieren que sea aislado y cultivado. La mayoría de las infecciones están causadas por bacterias y su cultivo puede ser simple. El cultivo de Actinomices, hongos, chlamydia y virus requiere medios especiales.

 Imagenología

Radiología convencional. La radiografía simple más utilizada es la panorámica, que proporciona una visión amplia de las estructuras de los maxilares y las piezas dentarias.

 La sialografía es útil en infecciones parotídeas y submaxilares. Permite detectar cálculos y obstrucciones  a nivel de los conductos que no se visualizan en radiografías simples.

 La Gammagafía se utiliza con tecnecio 99 difosfonato o pirofosfato para el diagnóstico de osteomielitis. El tecnecio 99 tiene afinidad biológica por los cristales de hidroxiapatita y la cantidad de captación en el hueso es directamente proporcional a la cantidad de hueso reactivo, actividad osteoblástica y flujo sanguíneo regional. Se distribuye por vía intravenosa en todo el esqueleto y se concentra en áreas donde existe aumento del flujo sanguíneo y hueso reactivo. Las imágenes se obtienen 3 horas después de la inyección e indican la distribución del radioisótopo en áreas de actividad ósea incrementada. La radiación para el paciente es menor que la de una serie radiográfica.

 La tomografía computarizada y la resonancia magnética tienen mayor aplicación. La TC es más rápida y produce alta resolución de las imágenes óseas, además tiene menor costo. Sin embargo el contraste de los tejidos blandos es limitado y utiliza radiaciones ionizantes, que representa un pequeño riesgo.

 La RM tiene excelente diferencia de contraste entre los tejidos blandos y produce imágenes multiplanares de alta resolución. Puede dar imágenes en planos coronal, axial sagital y oblicuo. El tiempo necesario para obtener las imágenes es largo y estas se alteran si el paciente se mueve. Está contraindicada en pacientes con marcapasos, cuerpos extraños intraoculares y algunas prótesis metálicas.

 TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN ODONTOGENICA

 Es muy importante establecer primero la severidad de la infección. Se consigue con una buena historia clínica y un examen clínico detallados.

 La mayoría de las infecciones odontogénicas tienen una gravedad de leve a moderada y pueden tratarse de forma ambulatoria con terapéutica antibiótica oral. En algunos casos puede ser necesario hospitalizar el paciente y utilizar medidas agresivas.

 La extracción del diente causante de la infección puede estar indicada cuando clínica y radiográficamente se confirma la imposibilidad de rehabilitación, se debe hacer cubriendo previamente con antibióticos al paciente para evitar complicaciones secundarias por la infección.

Cuando existe una zona fluctuante intraoral se recomienda una incisión quirúrgica y drenaje. La mayoría de estos abscesos son vestibulares y la incisión se hace con bisturí y se deja un dren que mantenga la salida de exudado, se realiza generalmente bajo anestesia local.

Cuando la infección va mas allá de la mucosa  y llega a paladar blando, piso de boca, lengua o llega a los espacios faciales, se debe valorar bien los signos y síntomas porque la infección puede ser grave y requerir hospitalización.

Signos y síntomas de infección

Fiebre, escalofríos, deshidratación, trismus, dolor intenso, disnea, disfagia y evolución rápida. En laboratorio se encuentra leucocitosis superior a 10.000 por mm^3.

 Compromiso sistémico

Las enfermedades que con mayor frecuencia pueden comprometer los mecanismos de defensa del paciente son: diabetes, alcoholismo, malnutrición, leucemia, linfoma, tumores malignos y tratamientos con drogas inmunosupresoras.

 Tratamiento quirúrgico

El tratamiento del absceso requiere un procedimiento quirúrgico, mientras que la celulitis se trata médicamente hasta que se resuelva o llegue a constituir un absceso.

 Tradicionalmente se ha considerado que se debe realizar desbridamiento quirúrgico cuando existen signos claros de formación de exudado, cuando está organizado el absceso. Otros autores consideran que el desbridamiento precoz en la fase de celulitis acelera la resolución del proceso e impide su diseminación a espacios profundos.

 Principios

1. La incisión se sitúa en tejido sano de piel o mucosa, dando lugar a una cicatriz más aceptable que si se hace en tejido necrótico.
2. La  incisión se sitúa en lugares estética y funcionalmente aceptables. Extraoralmente se realizan debajo del reborde mandibular, paralelas a las líneas de tensión. Intraoralmente se evitan sitios funcionalmente comprometidos, como la profundidad del vestíbulo.
3. La incisión inicial en piel o mucosa se hace con hoja de bisturí y luego se hace disección roma. Puede ser necesario el desbridamiento de varios espacios comunicados por distintas incisiones.
4. Se debe colocar dren de caucho que permita la salida de exudado, fijándolo con puntos a piel o mucosa. A veces se colocan varios drenes comunicando varios espacios. Los drenes se movilizan gradualmente hasta retirarlos totalmente.

 Tratamiento antimicrobiano

Siempre que sea posible se debe determinar la etiología de la infección y la sensibilidad del microorganismo al antibiótico mediante la obtención de muestras para cultivo. Esto es mandatorio en los abscesos que requieren tratamiento quirúrgico con drenaje extraoral y cuando se sospecha la presencia de gérmenes resistentes a los antibióticos usuales.

Se debe considerar factores del paciente como hipersensibilidad, presencia de enfermedades asociadas e inmunosupresión.

Se debe tener en cuenta factores farmacológicos como la vía de administración, la dosis, la distribución a los tejidos, la toxicidad y el costo.

Durante el tratamiento puede aparecer sensibilización al antibiótico, así como resistencia, por lo tanto haber un seguimiento riguroso.

 Antibióticos betalactámicos

Tienen una característica común con relación a su estructura química y es la presencia del anillo betalactámico. Las modificaciones a dicho anillo dan lugar a los grupos (penam) penicilinas, carbapenem (imipenem), cefem (cefalosporinas) y monobactam (aztreonam). Son capaces de interferir la síntesis de la pared bacteriana y estimular su lisis mediante un bloqueo de la actividad transpeptidasa de las proteínas fijadoras de penicilina. Son bactericidas y solo tienen actividad cuando las bacterias se encuentran en fase de crecimiento. Proporcionan buenas concentraciones en suero y en orina y difunden bien a los espacios corporales. La toxicidad es escasa y de características clínicas leves. Los efectos secundarios comunes son a nivel cutáneo y gastrointestinal.

 Penicilinas naturales. Comprende las penicilinas G, sódica, procaínica y benzatínica y la penicilina v o fenoximetil penicilina. Son activas contra la mayoría de bacterias grampositivas, aerobias y anaerobias.

 Penicilinas resistentes a penicilinasa. El representante de este grupo es la cloxacilina y su mayor actividad es frente al S. Aureus, productor de betalactamasa. Su actividad es muy inferior al de las penicilinas naturales frente a otros cocos gram positivos. No tienen acción bactericida frente a gérmenes anaerobios.

 Aminopenicilinas. Comprende la ampicilina y la amoxicilina. De espectro de acción similar  al de las penicilinas naturales, aunque con menor actividad intrínseca. La amoxicilina se absorbe hasta el 80% de la dosis y la ampicilina solamente el 40%.

La uniones ácido clavulánico con amoxacilina y sulbactam con ampicilina hacen recuperar la sensibilidad a las bacterias aerobias y anaerobias ya que son inhibidores de las betalactamasas.

 Monobactámicos

El aztreonam es el primero introducido. Es un agente bactericida que interfiere con la biosíntesis de las paredes celulares bacterianas. Su actividad es contra aerobios gramnegativos, con gran resistencia a la acción de las betalactamasas.

 Cefalosporinas

Son betalactámicos que se agrupan en generaciones. Las de primera generación son activas frente a cocos grampositivos, incluyendo estafilococo productor de penicilinasa. Las de segunda generación son eficaces contra cocos grampositivos y con mayor actividad frente a bacilos aerobios gramnegativos. Existen algunos de este grupo que son activos contra bacterias anaerobias como cefoxitina y cefmedazol. Las de tercera generación son muy activas frente a microorganismos gram negativos.

 Aminoglicósidos.

Son agentes bactericidas que, por un mecanismo de transporte activo con consumo de energía, penetran en la pared celular y la membrana uniéndose a las subunidades 30S y 50S del ribosoma bacteriano en inhibiendo la síntesis proteica.

Activos contra la mayoría de bacilos gramnegativos, cocos grampositivos y bacilos grampositivos. Solamente son eficaces frente a bacterias aerobias y poseen el efecto posantibiótico manteniendo actividad bactericida en ausencia de niveles por encima de la CIM. No se absorben por vía digestiva y su difusión a los tejidos es limitada con escasa penetración en el LCR. Se eliminan por vía renal. Tiene efectos tóxicos nefrológicos y óticos que limitan su uso.  La administración en dosis única diaria reduce la nefrotoxicidad. Los más utilizados son amikacina, estreptomicina, gentamicina y tobramicina.

 Lincosaminas

El representante es la clindamicina.

Actúa inhibiendo la síntesis proteica a nivel de los ribosomas bacterianos. Puede ser bactericida o bacteriostática, dependiendo de la especie bacteriana, de la concentración disponible y del inóculo de microorganismos . Es activa frente a anaerobios grampositivos . No tiene actividad frente a microorganismos aerobios gramnegativos. La mayoría de los anaerobios son sensibles a la clindamicina. Tiene uso oral y parenteral; es metabolizada en el hígado. Puede producir trastornos digestivos.

 Macrólidos

Inhiben la síntesis proteica a nivel del ribosoma bacteriano. Pueden ser bactericidas o bacteriostáticos. Son de amplio espectro con actividad frente a bacterias grampositivas, aerobias y anaerobias gramnegativas. Se utilizan por lo general por vía oral, tienen buena absorción digestiva y distribución a los tejidos. De metabolismo hepático y eliminación renal. Puede producir molestias gastrointestinales de poca relevancia.

 Nitroimidazoles

Ejemplos de este grupo son metronidazol, ornidazol y tinidazol. Bactericidas con acción frente a gérmenes de crecimiento anaerobio. Se absorben bien por vía oral, con buena distribución a los tejidos. Metabolismo hepático y eliminación renal. La administración oral puede producir molestias digestivas y sabor metálico.

 Tetraciclinas

 Son bacteriostáticos que actúan interfiriendo la síntesis de proteínas a nivel del ribosoma bacteriano. Son de amplio espectro, aunque muchas bacterias son resistentes. Se administran por vía oral. De buena absorción intestinal y distribución a los tejidos. Eliminación por vía renal. Puede producir efectos secundarios a nivel cutáneo, digestivo o neurológico. Se acumula en los dientes produciendo decoloración gris marrón permanente.
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